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Nous sommes enfin en train de percer le mystère de ce qui cause une sévère covid-19

Par Mark Anderson

Représentation infographique moléculaire de la structure de la bradykinine

Une représentation graphique par ordinateur de la structure moléculaire de la bradykinine

HANK MORGAN / BIBLIOTHÈQUE DE PHOTOS SCIENCES

Un peptide humain incontrôlable appelé bradykinine pourrait être responsable de certains des symptômes variés et parfois mortels observés chez les personnes qui ont contracté le coronavirus. Nous avons déjà des médicaments pour contrôler la bradykinine, qui sont actuellement testés comme traitements pour les personnes atteintes de covid-19.

La bradykinine aide normalement à réguler la pression artérielle et, chez certaines personnes, le coronavirus semble pousser la production de bradykinine à une surmultiplication. Cela créerait une sorte de «tempête de bradykinine» dans le corps qui pourrait entraîner un certain nombre de symptômes communs à la covid-19.

Renuka Roche de l'Université Eastern Michigan dit qu'une telle tempête pourrait expliquer de nombreux aspects de la covid-19 qui semblent décousus, tels que les douleurs musculaires, les femmes ayant parfois une maladie plus bénigne que les hommes et les Afro-Américains étant plus susceptibles de développer des complications.

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En juillet, une équipe dirigée par Daniel Jacobson du Oak Ridge National Laboratory dans le Tennessee a publié une étude dans laquelle ils ont extrait des données d'expression génique dans des échantillons de liquide pulmonaire de neuf personnes atteintes de covid-19 en Chine, et les ont comparées avec des échantillons d'un contrôle. groupe qui n'avait pas la maladie. Ils ont trouvé une surexpression de gènes responsables de la production de bradykinine, ainsi qu'une sous-expression de gènes qui produisent des enzymes pour contrôler les niveaux de bradykinine.

Étant donné que la bradykinine dilate les vaisseaux sanguins et les rend plus perméables, des niveaux élevés de bradykinine peuvent entraîner une fuite de liquide dans un environnement riche en vaisseaux sanguins comme les poumons. Il peut également briser la barrière hémato-encéphalique, suggérant une voie possible pour certains des symptômes neurologiques déroutants du coronavirus.

Josef Penninger de l'Université de la Colombie-Britannique au Canada dit que l'hypothèse de la bradykinine a du sens étant donné ce que nous savons sur le fonctionnement du coronavirus dans le corps. Le virus envahit les cellules humaines via les récepteurs ACE2, qui, dit-il, aident également à contrôler les niveaux de bradykinine. Mais avec le virus réduisant la disponibilité de ces récepteurs, les niveaux de bradykinine pourraient devenir incontrôlables.

L’équipe de Jacobson a également découvert une surexpression de gènes dans les poumons des patients atteints de coronavirus qui codent pour une substance appelée acide hyaluronique. Lorsque l'acide hyaluronique se mélange à un liquide, tel que les liquides que les vaisseaux sanguins peuvent déverser dans les poumons, il devient gélatineux. Cela pourrait expliquer le symptôme sévère le plus notoire du coronavirus: des difficultés respiratoires, selon le groupe.

Heureusement, les médicaments qui aident à réguler l'acide hyaluronique et la bradykinine sont antérieurs au covid-19. En 2011, la Food and Drug Administration des États-Unis a approuvé le médicament anti-inflammatoire icatibant pour les crises aiguës de la maladie génétique héréditaire angio-œdème, une maladie qui implique ses propres tempêtes de bradykinine.

En juillet, une équipe dirigée par Roger Brüggemann du Radboud University Medical Center aux Pays-Bas a effectué un essai préliminaire d'icatibant sur neuf patients néerlandais atteints de coronavirus qui étaient traités avec de l'oxygène pour des difficultés respiratoires. L'équipe a constaté une réduction du besoin de supplémentation en oxygène chez huit de ces personnes.

Des études sont actuellement en cours aux États-Unis et en Europe pour tester un autre médicament bloquant le signal de la bradykinine appelé lanadelumab.

«Nous espérons… une fois terminé, ce sera la prochaine étape vers une étude multinationale impliquant plusieurs centaines de patients», déclare Brüggemann.

Référence du journal: eLife, DOI: 10.7554 / eLife.59177

Référence du journal: Réseau JAMA ouvert, DOI: 10.1001 / jamanetworkopen.2020.17708

Référence du journal: FASEB, DOI: 10.1096 / fj.202000967

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